“周末熱點”上海蕁麻疹專科醫(yī)院:蕁麻疹和免疫力有關系嗎?蕁麻疹與免疫力存在一定關系,但并非單純由免疫力低下或亢進導致,其發(fā)病機制涉及免疫系統(tǒng)異常激活、功能紊亂及多因素交互作用。具體分析如下:
免疫系統(tǒng)異常激活是核心誘因:當免疫系統(tǒng)對花粉、食物、藥物等本應無害的物質產生過度反應時,會觸發(fā)IgE介導的肥大細胞活化,釋放組胺等炎癥介質,導致皮膚血管擴張、通透性增加,形成風團和瘙癢。例如,部分慢性蕁麻疹患者體內存在抗IgE受體或抗FcεRI抗體,持續(xù)激活肥大細胞,引發(fā)Ⅱ型超敏反應。這種免疫反應異常是蕁麻疹發(fā)病的關鍵機制。
免疫力低下可能增加感染風險:少數情況下,免疫功能缺陷(如艾滋病、長期使用免疫抑制劑)會導致機體對病原體的清除能力下降,反復感染可能間接誘發(fā)蕁麻疹。例如,幽門螺桿菌感染、鼻竇炎等慢性感染灶常與頑固性蕁麻疹相關。但需強調,此類情況在臨床中較為少見,多數蕁麻疹仍以免疫亢進或紊亂為主要特征。
免疫功能紊亂的復雜表現:免疫力失調不僅表現為低下,也可能表現為免疫系統(tǒng)過于敏感。即使接觸微量過敏原或身體內部出現輕微變化,免疫系統(tǒng)也會過度反應,進而引發(fā)蕁麻疹。此外,長期精神壓力、不良生活習慣(如熬夜、缺乏運動、營養(yǎng)不良)會影響免疫力,使身體處于易誘發(fā)蕁麻疹的狀態(tài)。
物理與遺傳因素獨立于免疫力:物理性蕁麻疹(如寒冷性、壓力性、日光性)由冷熱、摩擦等直接刺激皮膚肥大細胞導致,與免疫系統(tǒng)功能無關。遺傳性血管性水腫等罕見病則因C1酯酶抑制劑缺乏等先天缺陷引發(fā),與普通免疫力水平無直接關聯(lián)。



